免疫调控是指机体对外界刺激做出的免疫反应过程中，通过各种调控机制来保持免疫平衡状态，以及恢复正常免疫应答的能力。 

近年来，免疫调控相关的研究层出不穷，2023年中标数高达985个，可见大家对于这一研究方向的热衷。今天给大家整理了几篇近年发表的高分文章，与大家共同学习一下免疫调控方向有哪些新的研究思路。

1、Cell（IF=64.5），C5a-licensed phagocytes drive sterilizing immunity during systemic fungal infection

系统性念珠菌感染是一种常见的、高死亡率的医院真菌感染。出乎意料的是，它已成为抗补体C5靶向单克隆抗体治疗的并发症，表明C5在抗真菌免疫中具有相关作用。本次研究确定了在念珠菌血症患者中诱导的补体系统基因转录为首位的生物途径，并预测其与念珠菌血症的相关性。从机制上看，C5a-C5aR1通过刺激吞噬细胞效应功能以及ERK和AKT依赖的感染组织存活，促进小鼠全身性念珠菌病模型中的真菌清除和宿主存活。敲除C5ar1基因重构了mTOR下游的巨噬细胞代谢，促进了它们的凋亡，并通过肾损伤增加了死亡率。除了肝细胞来源的 C5，由吞噬细胞内源性产生的C5提供了抗真菌保护的关键底物。血清低C5a浓度或减少白细胞 C5表达的C5多态性与患者预后不良相关。综上所述，局部吞噬细胞产生的C5产物授权了吞噬细胞的抗微生物功能，并在全身真菌感染过程中提供固有保护。

原文链接：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)00465-8

2、Bioactive Materials（IF=18.9），A multifunctional neuromodulation platform utilizing Schwann cell-derived exosomes orchestrates bone microenvironment via immunomodulation, angiogenesis and osteogenesis

最近的研究证明了在骨再生中重现骨微环境中的多方面生物学需求。神经化对于实现骨组织工程（BTE）中的多系统调控具有巨大潜力。然而，所有涉及关键骨修复步骤的神经策略尚未报道。在本研究中，神经组织工程水凝胶封装的细胞来源外泌体（SC Exo）。这种持续释放的 SC Exo系统通过促进体内的神经化、免疫调节、血管化和成骨作用显著增强了骨再生。此外，体外结果进一步确认了该系统显著诱导巨噬细胞的 M2极化、HUVECs的管形成以及 BMSCs的成骨分化。此外，通过上调 TGF-β1/SMAD2/3信号通路促进了 BMSCs的成骨。综上所述，本研究中作者成功开发了一种新的无细胞、易于制备的 SC-Exo神经工程，通过协调整个骨愈合微环境来促进骨再生，这可能为组织工程和骨缺损的临床治疗提供一种新策略。

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199

3、Immunity（IF=32.4），Restraint of IFN-γ expression through a distal silencer CNS-28 for tissue homeostasis

IFN-γ是哺乳动物应对病毒或细胞内细菌感染的关键细胞因子。虽然许多增强子被描述为促进IFN-γ反应，但还没有发现Ifng基因的沉默因子。通过在Ifng基因位点内的naive CD4+T细胞中检查H3K4me1组蛋白修饰，我们鉴定了一个抑制因子（CNS-28），该抑制因子抑制Ifng表达。从机制上讲，CNS-28通过以 GATA3依赖T-bet依赖的方式减少Ifng基因位点内的增强子-启动子相互作用来维持Ifng沉默。在功能上，CNS-28在先天免疫反应和适应性免疫反应期间抑制 NK 细胞、CD4+细胞和 CD8+T细胞中的 Ifng转录。此外，由于 IFN-γ 表达升高，CNS-28 缺乏导致2型反应被抑制，从而改变了Th1和Th2的模式。因此，CNS-28活性通过与Ifng基因位点内的其他调控顺式元件合作，最大限度地减少自身免疫，从而确保免疫细胞静止。

原文链接：

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(23)00126-7

4、Nature Immunology（IF=30.5），Transcription factor EGR2 controls homing and pathogenicity of TH17 cells in the central nervous system

TH17既保护屏障组织又触发自身免疫。这些对立进程背后的机制尚不清楚。本研究中发现转录因子EGR2控制中枢神经系统（CNS）中致病性TH17细胞的转录程序，但不控制屏障位点的保护性TH17的转录程序。多发性硬化症患者和自身免疫性神经炎症小鼠的髓鞘反应性CD4+T细胞中 EGR2显著升高。EGR2转录程序静默编织在TH17细胞转录调控网络中，并与核心TH17细胞特异性转录因子之间具有的高度互联性。从机制上讲，EGR2通过上调与病例相关基因和髓样单核细胞趋化因子，增强 TH17细胞分化和髓样细胞向CNS的募集。Egr2的T细胞特异性敲除在不损害宿主控制感染能力的情况下减轻了神经炎症。综上所述，EGR2在CNS的病原性TH17细胞中调控组织特异和疾病特异功能。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41590-023-01553-7

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